Logo
Decide better.Live better.
Моя лентаСегодня
Logo
Decide better.Live better.
Моя лентаСегодня
Logo
Моя лентаСегодня

Stay Curious. Stay Wanture.

© 2026 Wanture. All rights reserved.

  • Terms of Use
  • Privacy Policy
Logo
Decide better.Live better.
Моя лентаСегодняТехнологииНаукаЗдоровьеДомВпечатленияТранспортРазумПродуктивностьДолголетие
Logo
Decide better.Live better.
Моя лентаСегодняТехнологииНаукаЗдоровьеДомВпечатленияТранспортРазумПродуктивностьДолголетие
Logo
Моя лентаСегодняТехнологииНаукаЗдоровьеДомВпечатленияТранспортРазумПродуктивностьДолголетие

Нобелевская премия 2025: как иммунитет учится не атаковать себя

Открытие регуляторных Т-клеток объясняет природу аутоиммунных заболеваний и открывает путь к новым методам лечения

Нобелевская премия 2025: как иммунитет учится не атаковать себя

Три учёных получили Нобелевскую премию за расшифровку механизмов иммунной толерантности — способности организма отличать свои клетки от чужих. Открытие регуляторных Т-лимфоцитов и гена FOXP3 объясняет, почему возникают диабет 1 типа, рассеянный склероз и волчанка, которыми в России страдают сотни тысяч человек.

13 ноября 2025

—

Explainer

Анна Казанцева
banner

Краткое содержание:

  • Нобелевская премия 2025 года присуждена за открытие механизмов иммунной толерантности — способности организма не атаковать собственные ткани.
  • Ученые обнаружили регуляторные Т-клетки (Tregs) и ген FOXP3, которые контролируют иммунный ответ и предотвращают аутоиммунные заболевания.
  • Новый подход Treg-терапии обещает более точное лечение аутоиммунных заболеваний без полного подавления иммунитета, первые испытания уже проводятся.

Представьте: иммунная система — это охранная служба организма, которая должна отличать своих от чужих. Но иногда эта система даёт сбой и начинает атаковать здоровые клетки — так возникают аутоиммунные заболевания. В России с сахарным диабетом 1 типа живут около 335 тысяч человек, с рассеянным склерозом — порядка 150 тысяч. Нобелевская премия по физиологии и медицине 2025 года присуждена трём учёным за открытие механизмов, которые помогают организму сохранять иммунную толерантность — способность не нападать на собственные ткани. Это открытие открывает путь к принципиально новым методам лечения, но что именно обнаружили исследователи и когда эти методы станут доступны пациентам?

Что такое иммунная толерантность и почему она важна

Иммунная толерантность — это способность иммунной системы распознавать собственные клетки и не атаковать их. Представьте охранную систему дома: она должна пропускать жильцов, но задерживать грабителей. Когда этот механизм распознавания ломается, иммунитет начинает воспринимать здоровые ткани как угрозу.

Результат — хроническое воспаление и повреждение органов. При сахарном диабете 1 типа иммунная система разрушает клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. При рассеянном склерозе атакуется защитная оболочка нервных волокон. При системной красной волчанке, распространённость которой в России составляет от 12 до 70 случаев на 100 000 населения, под удар попадают суставы, кожа, почки и другие органы.

До недавнего времени врачи не понимали, какие именно молекулярные механизмы контролируют этот процесс распознавания. Существующие методы лечения подавляют иммунитет целиком — это помогает снизить воспаление, но делает организм беззащитным перед инфекциями.

Открытие регуляторных Т-клеток: прорыв Shimon Sakaguchi

В 1990-х годах японский иммунолог Shimon Sakaguchi обнаружил особый тип иммунных клеток — регуляторные Т-лимфоциты, или Tregs. Эти клетки работают как внутренние контролёры: они следят за активностью других иммунных клеток и останавливают их, когда те начинают атаковать собственные ткани.

Как Tregs предотвращают атаку на собственные ткани

Регуляторные Т-клетки действуют по принципу тормозной системы. Когда обычные Т-лимфоциты активируются для борьбы с инфекцией, Tregs проверяют: действительно ли цель — чужеродный агент, а не собственная ткань организма. Если обнаруживается ошибка, Tregs выделяют специальные сигнальные молекулы, которые успокаивают агрессивные клетки.

Sakaguchi показал: когда Tregs недостаточно или они не работают правильно, развиваются аутоиммунные заболевания. Это открытие объяснило, почему у одних людей иммунитет остаётся сбалансированным, а у других начинает атаковать собственный организм.

Ген FOXP3: молекулярный переключатель иммунитета

В начале 2000-х американские исследователи Mary E. Brunkow и Fred Ramsdell независимо друг от друга раскрыли ключевую деталь: ген FOXP3. Этот ген содержит инструкции для производства белка, который превращает обычные Т-клетки в регуляторные.

Работа Brunkow и Ramsdell

Учёные обнаружили: мутации в гене FOXP3 приводят к тяжёлому наследственному заболеванию — синдрому IPEX. У таких пациентов регуляторные Т-клетки не формируются, и иммунная система с рождения атакует множество органов одновременно — кишечник, кожу, эндокринные железы.

Это открытие показало: FOXP3 работает как молекулярный переключатель, который определяет, станет ли Т-клетка агрессором или миротворцем. Без этого гена организм теряет способность контролировать иммунный ответ.

Вместе работы Sakaguchi, Brunkow и Ramsdell создали полную картину: они объяснили, какие клетки предотвращают аутоиммунные реакции и какой ген за это отвечает. Это фундамент для разработки новых методов лечения.

От лаборатории к клинике: перспективы Treg-терапии

Понимание механизмов иммунной толерантности открывает путь к принципиально новому подходу — Treg-терапии. Идея: вместо подавления всего иммунитета усилить работу регуляторных клеток, которые восстановят баланс.

Какие заболевания можно лечить

Сейчас исследователи тестируют несколько стратегий:

  • Трансплантация Tregs: у пациента берут кровь, выделяют регуляторные Т-клетки, размножают их в лаборатории и возвращают в организм. Ранние испытания показывают эффективность при сахарном диабете 1 типа и воспалительных заболеваниях кишечника.
  • Стимуляция собственных Tregs: разработка препаратов, которые активируют или увеличивают количество регуляторных клеток непосредственно в организме.
  • Генная терапия: коррекция мутаций в гене FOXP3 у пациентов с наследственными формами аутоиммунных заболеваний.

Эти методы находятся на разных стадиях клинических испытаний. Некоторые подходы уже тестируются на пациентах, но до массового применения пройдут годы — необходимо подтвердить безопасность и долгосрочную эффективность.

Что это значит для пациентов сегодня

Нобелевское открытие — это научный фундамент, а не готовое лекарство. Важно понимать разницу между лабораторным прорывом и клинической практикой.

Сегодня пациентам с аутоиммунными заболеваниями доступны иммуносупрессивные препараты — они подавляют активность всей иммунной системы. Новые методы обещают более точное воздействие: восстановить баланс, не ослабляя защиту от инфекций. Но реалистичные сроки появления Treg-терапии в широкой практике — 5–10 лет.

Что можно сделать сейчас:

  • Следить за информацией о клинических испытаниях через реестры Минздрава РФ и международные базы данных.
  • Обсуждать с лечащим врачом возможность участия в исследованиях новых методов лечения.
  • Поддерживать текущую терапию — существующие препараты помогают контролировать заболевание и предотвращать осложнения.

С 2026 года в России начнёт работать единый федеральный регистр пациентов с рядом заболеваний, включая сахарный диабет. Это улучшит мониторинг эффективности новых методов лечения и доступ пациентов к инновационным терапиям.

Открытие механизмов иммунной толерантности — это не обещание мгновенного исцеления, а доказательство того, что организм содержит собственные инструменты для восстановления баланса. Задача науки — научиться их правильно использовать. Для России, где миллионы людей живут с аутоиммунными заболеваниями, это направление исследований открывает реальную надежду на более эффективные и безопасные методы лечения в ближайшем будущем.

О чём это

  • Explainer/
  • Анна Казанцева/
  • Наука/
  • Здоровье

Лента

    Tesla FSD (Supervised) одобрили в Европе

    Tesla FSD (Supervised) одобрили в Европе

    Владельцы проходят тест безопасности и несут полную ответственность

    Гордей Бажанов3 дня назад
    Apple готовит 15 устройств осенью — когда менять гаджет выгодно

    Apple готовит 15 устройств осенью — когда менять гаджет выгодно

    Складной iPhone Ultra и OLED-ноутбук сдвигают релизы на октябрь. Что стоит покупать сейчас

    Артём Саркисян5 дней назад

    Ваш пульс станет ключом: AccLock превращает наушники в замок

    Технология использует акселерометр для идентификации по ритму сердца за 2 минуты

    Артём Саркисян21 мая 2026
    Дешевая RAM уже в 2027 году: как китайские заводы обрушат цены

    Дешевая RAM уже в 2027 году: как китайские заводы обрушат цены

    Экс-глава Samsung предсказывает резкий рост предложения памяти из-за агрессивной экспансии CXMT и YMTC

    Дмитрий Хачатурян21 мая 2026
    Hisense Explorer X1 PRO: кинотеатр на 120 дюймов у вас дома

    Hisense Explorer X1 PRO: кинотеатр на 120 дюймов у вас дома

    Новый лазерный телевизор с яркостью 600 нит и звуком Harman Kardon заменяет полноценный зал

    Артём Саркисян21 мая 2026
    Onyx Boox Poke 7 дарит эффект печатной страницы

    Onyx Boox Poke 7 дарит эффект печатной страницы

    Новые ридеры получили четкость 300 ppi и сверхтонкий корпус 6,7 мм для комфортного чтения в пути

    Артём Саркисян20 мая 2026
    SpaceX выходит на IPO: новый шанс вложиться в космос и Starlink

    SpaceX выходит на IPO: новый шанс вложиться в космос и Starlink

    Компания готовит крупнейшее размещение акций, превзойдя рекорд Saudi Aramco в $29,4 млрд

    Алина Джафарова20 мая 2026
    Figma запускает ИИ-агентов для автоматизации рутины в дизайне

    Figma запускает ИИ-агентов для автоматизации рутины в дизайне

    Новые инструменты позволяют управлять макетами через текст и синхронизировать правки с кодом в Cursor или VS Code

    Мария Ахмедова20 мая 2026

    Новые Surface защитят ваши данные на аппаратном уровне

    Microsoft представила Surface Pro 12 и Laptop 8 с Privacy Display и процессорами Intel Core Ultra

    Демьян Бархатов20 мая 2026
    Google представила умные очки с Gemini для жизни без смартфона

    Google представила умные очки с Gemini для жизни без смартфона

    Новая линейка Android XR предлагает аудио-ассистента за $379 и AR-дисплей с навигацией

    Алина Джафарова20 мая 2026
    Loading...

Нобелевская премия 2025: как иммунитет учится не атаковать себя

Открытие регуляторных Т-клеток объясняет природу аутоиммунных заболеваний и открывает путь к новым методам лечения

13 ноября 2025, 14:28

Три учёных получили Нобелевскую премию за расшифровку механизмов иммунной толерантности — способности организма отличать свои клетки от чужих. Открытие регуляторных Т-лимфоцитов и гена FOXP3 объясняет, почему возникают диабет 1 типа, рассеянный склероз и волчанка, которыми в России страдают сотни тысяч человек.

Нобелевская премия 2025: как иммунитет учится не атаковать себя

Краткое содержание

  • Нобелевская премия 2025 года присуждена за открытие механизмов иммунной толерантности — способности организма не атаковать собственные ткани.
  • Ученые обнаружили регуляторные Т-клетки (Tregs) и ген FOXP3, которые контролируют иммунный ответ и предотвращают аутоиммунные заболевания.
  • Новый подход Treg-терапии обещает более точное лечение аутоиммунных заболеваний без полного подавления иммунитета, первые испытания уже проводятся.

Представьте: иммунная система — это охранная служба организма, которая должна отличать своих от чужих. Но иногда эта система даёт сбой и начинает атаковать здоровые клетки — так возникают аутоиммунные заболевания. В России с сахарным диабетом 1 типа живут около 335 тысяч человек, с рассеянным склерозом — порядка 150 тысяч. Нобелевская премия по физиологии и медицине 2025 года присуждена трём учёным за открытие механизмов, которые помогают организму сохранять иммунную толерантность — способность не нападать на собственные ткани. Это открытие открывает путь к принципиально новым методам лечения, но что именно обнаружили исследователи и когда эти методы станут доступны пациентам?

Что такое иммунная толерантность и почему она важна

Иммунная толерантность — это способность иммунной системы распознавать собственные клетки и не атаковать их. Представьте охранную систему дома: она должна пропускать жильцов, но задерживать грабителей. Когда этот механизм распознавания ломается, иммунитет начинает воспринимать здоровые ткани как угрозу.

Результат — хроническое воспаление и повреждение органов. При сахарном диабете 1 типа иммунная система разрушает клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. При рассеянном склерозе атакуется защитная оболочка нервных волокон. При системной красной волчанке, распространённость которой в России составляет от 12 до 70 случаев на 100 000 населения, под удар попадают суставы, кожа, почки и другие органы.

До недавнего времени врачи не понимали, какие именно молекулярные механизмы контролируют этот процесс распознавания. Существующие методы лечения подавляют иммунитет целиком — это помогает снизить воспаление, но делает организм беззащитным перед инфекциями.

Открытие регуляторных Т-клеток: прорыв Shimon Sakaguchi

В 1990-х годах японский иммунолог Shimon Sakaguchi обнаружил особый тип иммунных клеток — регуляторные Т-лимфоциты, или Tregs. Эти клетки работают как внутренние контролёры: они следят за активностью других иммунных клеток и останавливают их, когда те начинают атаковать собственные ткани.

Как Tregs предотвращают атаку на собственные ткани

Регуляторные Т-клетки действуют по принципу тормозной системы. Когда обычные Т-лимфоциты активируются для борьбы с инфекцией, Tregs проверяют: действительно ли цель — чужеродный агент, а не собственная ткань организма. Если обнаруживается ошибка, Tregs выделяют специальные сигнальные молекулы, которые успокаивают агрессивные клетки.

Sakaguchi показал: когда Tregs недостаточно или они не работают правильно, развиваются аутоиммунные заболевания. Это открытие объяснило, почему у одних людей иммунитет остаётся сбалансированным, а у других начинает атаковать собственный организм.

Ген FOXP3: молекулярный переключатель иммунитета

В начале 2000-х американские исследователи Mary E. Brunkow и Fred Ramsdell независимо друг от друга раскрыли ключевую деталь: ген FOXP3. Этот ген содержит инструкции для производства белка, который превращает обычные Т-клетки в регуляторные.

Работа Brunkow и Ramsdell

Учёные обнаружили: мутации в гене FOXP3 приводят к тяжёлому наследственному заболеванию — синдрому IPEX. У таких пациентов регуляторные Т-клетки не формируются, и иммунная система с рождения атакует множество органов одновременно — кишечник, кожу, эндокринные железы.

Это открытие показало: FOXP3 работает как молекулярный переключатель, который определяет, станет ли Т-клетка агрессором или миротворцем. Без этого гена организм теряет способность контролировать иммунный ответ.

Вместе работы Sakaguchi, Brunkow и Ramsdell создали полную картину: они объяснили, какие клетки предотвращают аутоиммунные реакции и какой ген за это отвечает. Это фундамент для разработки новых методов лечения.

От лаборатории к клинике: перспективы Treg-терапии

Понимание механизмов иммунной толерантности открывает путь к принципиально новому подходу — Treg-терапии. Идея: вместо подавления всего иммунитета усилить работу регуляторных клеток, которые восстановят баланс.

Какие заболевания можно лечить

Сейчас исследователи тестируют несколько стратегий:

  • Трансплантация Tregs: у пациента берут кровь, выделяют регуляторные Т-клетки, размножают их в лаборатории и возвращают в организм. Ранние испытания показывают эффективность при сахарном диабете 1 типа и воспалительных заболеваниях кишечника.
  • Стимуляция собственных Tregs: разработка препаратов, которые активируют или увеличивают количество регуляторных клеток непосредственно в организме.
  • Генная терапия: коррекция мутаций в гене FOXP3 у пациентов с наследственными формами аутоиммунных заболеваний.

Эти методы находятся на разных стадиях клинических испытаний. Некоторые подходы уже тестируются на пациентах, но до массового применения пройдут годы — необходимо подтвердить безопасность и долгосрочную эффективность.

Что это значит для пациентов сегодня

Нобелевское открытие — это научный фундамент, а не готовое лекарство. Важно понимать разницу между лабораторным прорывом и клинической практикой.

Сегодня пациентам с аутоиммунными заболеваниями доступны иммуносупрессивные препараты — они подавляют активность всей иммунной системы. Новые методы обещают более точное воздействие: восстановить баланс, не ослабляя защиту от инфекций. Но реалистичные сроки появления Treg-терапии в широкой практике — 5–10 лет.

Что можно сделать сейчас:

  • Следить за информацией о клинических испытаниях через реестры Минздрава РФ и международные базы данных.
  • Обсуждать с лечащим врачом возможность участия в исследованиях новых методов лечения.
  • Поддерживать текущую терапию — существующие препараты помогают контролировать заболевание и предотвращать осложнения.

С 2026 года в России начнёт работать единый федеральный регистр пациентов с рядом заболеваний, включая сахарный диабет. Это улучшит мониторинг эффективности новых методов лечения и доступ пациентов к инновационным терапиям.

Открытие механизмов иммунной толерантности — это не обещание мгновенного исцеления, а доказательство того, что организм содержит собственные инструменты для восстановления баланса. Задача науки — научиться их правильно использовать. Для России, где миллионы людей живут с аутоиммунными заболеваниями, это направление исследований открывает реальную надежду на более эффективные и безопасные методы лечения в ближайшем будущем.

О чём это

  • Explainer/
  • Анна Казанцева/
  • Наука/
  • Здоровье

Лента

    Tesla FSD (Supervised) одобрили в Европе

    Tesla FSD (Supervised) одобрили в Европе

    Владельцы проходят тест безопасности и несут полную ответственность

    Гордей Бажанов3 дня назад
    Apple готовит 15 устройств осенью — когда менять гаджет выгодно

    Apple готовит 15 устройств осенью — когда менять гаджет выгодно

    Складной iPhone Ultra и OLED-ноутбук сдвигают релизы на октябрь. Что стоит покупать сейчас

    Артём Саркисян5 дней назад

    Ваш пульс станет ключом: AccLock превращает наушники в замок

    Технология использует акселерометр для идентификации по ритму сердца за 2 минуты

    Артём Саркисян21 мая 2026
    Дешевая RAM уже в 2027 году: как китайские заводы обрушат цены

    Дешевая RAM уже в 2027 году: как китайские заводы обрушат цены

    Экс-глава Samsung предсказывает резкий рост предложения памяти из-за агрессивной экспансии CXMT и YMTC

    Дмитрий Хачатурян21 мая 2026
    Hisense Explorer X1 PRO: кинотеатр на 120 дюймов у вас дома

    Hisense Explorer X1 PRO: кинотеатр на 120 дюймов у вас дома

    Новый лазерный телевизор с яркостью 600 нит и звуком Harman Kardon заменяет полноценный зал

    Артём Саркисян21 мая 2026
    Onyx Boox Poke 7 дарит эффект печатной страницы

    Onyx Boox Poke 7 дарит эффект печатной страницы

    Новые ридеры получили четкость 300 ppi и сверхтонкий корпус 6,7 мм для комфортного чтения в пути

    Артём Саркисян20 мая 2026
    SpaceX выходит на IPO: новый шанс вложиться в космос и Starlink

    SpaceX выходит на IPO: новый шанс вложиться в космос и Starlink

    Компания готовит крупнейшее размещение акций, превзойдя рекорд Saudi Aramco в $29,4 млрд

    Алина Джафарова20 мая 2026
    Figma запускает ИИ-агентов для автоматизации рутины в дизайне

    Figma запускает ИИ-агентов для автоматизации рутины в дизайне

    Новые инструменты позволяют управлять макетами через текст и синхронизировать правки с кодом в Cursor или VS Code

    Мария Ахмедова20 мая 2026

    Новые Surface защитят ваши данные на аппаратном уровне

    Microsoft представила Surface Pro 12 и Laptop 8 с Privacy Display и процессорами Intel Core Ultra

    Демьян Бархатов20 мая 2026
    Google представила умные очки с Gemini для жизни без смартфона

    Google представила умные очки с Gemini для жизни без смартфона

    Новая линейка Android XR предлагает аудио-ассистента за $379 и AR-дисплей с навигацией

    Алина Джафарова20 мая 2026
    Loading...
Home
Главная
Search
Поиск
banner